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Antes se consideraba que este tejido adiposo era un tejido inerte compuesto por células dedicadas al almacenamiento de energía en forma de grasa. Hoy se reconoce que el tejido adiposo no es un tejido simple, es un tejido heterogéneo compuesto de diversos tipos de células activas: adipocitos maduros, pre-adipocitos, fibroblastos, células endoteliales, mastocitos, granulocitos, linfocitos y macrófagos. La obesidad es un desorden complejo con una etiología multifactorial inflamación sistémica de bajo grado y diabetes involucra la genética, hormonas, la dieta, y el entorno. Al no resolverse completamente la inflamación o por la persistencia del estímulo que dispara el proceso, el proceso inflamatorio puede hacerse crónico. La inflamación del tejido adiposo, sistémica, crónica, de bajo grado, se convierte entonces, en un factor de riesgo para síndrome metabólico, que contribuye a la patogénesis de enfermedades crónicas como la diabetes mellitus tipo 2 y la enfermedad cardiovascular. Existen varias hipótesis: que la sobre carga de nutrientes y de grasa en los adipocitos induce estrés intracelular, se aumenta la infiltración de macrófagosen la medida que el tejido adiposo aumenta se hace hipóxico. Todos resultan en una cascada inflamatoria. Es decir, la inflamación sistémica de bajo grado y diabetes condiciona un estado inflamatorio a nivel sistémico, que se manifiesta al medir los niveles de marcadores de inflamación en go here sangre, como con las proteínas de fase aguda interleuquina IL 6 y la proteína C reactiva PCR. El tipo de dieta es un importante factor regulatorio que ejerce un efecto sobre la respuesta inmune.

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World J. Adipokines: molecular links between obesity and atherosclerosis.

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Fantuzzi G. Adipose tissue, adipokines, and inflammation.

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J Allergy Clin Immunol ; Yudkin JS. Adipose tissue, insulin action and vascular disease: inflammatory signals.

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Int J Obes ;SS Effects of infection and inflammation on lipid and lipoprotein metabolism: mechanisms and consequences to the host. Inflammation, stress, and diabetes.

Obesidad, inflamación e insulino-resistencia: papel de los ligandos del receptor gp

J Clin Inv ; An ancient system of host defense. Curr Opin Immunol ; Pickup JC. Inflammation and activated innate immunity in the pathogenesis of type 2 diabetes.

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Cell ; Barton GM, Medzhitov R. Toll-like receptor signaling pathways.

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Science ; Biochem Biophys Res Commun ; Inducible Toll-like receptor and NF-kappaB regulatory pathway expression in human adipose tissue. Obesity Silver Spring ; Lipopolysaccharide activates an innate immune system response in human adipose tissue in obesity and type 2 diabetes. Nat Med ; IKK-beta links inflammation to obesity-induced insulin resistance.

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Med Intensiva ; Así, varios estudios han confirmado que la presencia de inflamación predice el futuro desarrollo de diabetes tipo 2.

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Auque esta correlación se ha demostrado a nivel clínico, se conoce poco inflamación sistémica de bajo grado y diabetes relación a nivel molecular y fisiológico entre la inflamación y la resistencia insulínica inducida por obesidad.

Tras ello se produce la fosforilación de la tirosina del sustrato 1 del receptor de la insulina IRS Asimismo, también se ha demostrado que la IL-6 desequilibra la señalización de insulina tanto en adipocitos como en hepatocitos.

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El aumento de lipólisis estimulada por citoquinas observado en TAB en los sujetos obesos podría ser otra pieza del rompecabezas. La arteriosclerosis, uno de los mayores componentes del síndrome metabólico, se ha descrito también como una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por la activación de mecanismos proinflamatorios y la acumulación de monocitos y macrófagos en la capa íntima junto con la infiltración de lípidos.

Sin embargo, la inflamación se encuentra ligada a multitud de patologías y trastornos, y en realidad puede tener distintos orígenes y presentarse de formas muy diferentes.

Por otra parte, se ha observado que la infusión de dosis bajas de insulina en pacientes con infarto agudo de miocardio produce una reducción en la inflamación, inflamación sistémica de bajo grado y diabetes que la insulina posee a la vez acciones anti-inflamatorias y anti-aterogénicas.

Por ello, se ha propuesto como posible mecanismo para explicar la conexión entre inflamación y arterioesclerosis, ya que la resistencia a insulina podría facilitar un estado proinflamatorio por el descenso en los efectos anti-inflamatorios y anti-ateroscleróticos de la insulina 5. La figura 1 esquematiza los potenciales mecanismos por los que la obesidad promueve un estado inflamatorio crónico que contribuye al desarrollo de insulino-resistencia, diabetes tipo 2 y complicaciones vasculares.

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Aunque el estado inflamatorio asociado a obesidad se ha considerado una consecuencia de la misma, algunos estudios recientes han sugerido que la susceptibilidad inflamación sistémica de bajo grado y diabetes desarrollar obesidad y resistencia insulínica pudiera ser secundaria a un estado proinflamatorio 4. Todas ellas disminuyen el peso corporal y la masa grasa cuando son administradas a roedores. Teniendo en cuenta todo lo expuesto anteriormente resulta por tanto controvertido el papel que las distintas citoquinas puedan jugar en la susceptibilidad o prevención de obesidad.

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En concreto, en esta revisión se analiza el papel de algunas de las principales citoquinas gp o también llamadas citoquinas de la familia de interleuquina IL-6en procesos de obesidad y enfermedades relacionadas.

Todas ellas ejercen sus acciones biológicas mediante la interacción con un complejo receptor del que forma parte una molécula glicoproteica transductora de la señal denominada glicoproteína gp El primer grupo de citoquinas gp incluye IL-6 e IL, inflamación sistémica de bajo grado y diabetes requieren la asociación con un receptor a específico previo al paso de unión con los homodímeros de gp El segundo grupo de citoquinas gp necesita la heterodimerización del receptor gp con un segundo receptor de señalización, LIFR b.

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Esto derivaría del hecho de que las citoquinas gp señalizan a través de un receptor que tiene muchas similitudes con la señalización de la leptina, la cual promueve la inhibición de la ingesta, la activación del gasto energético y la sensibilidad a la insulina 9. De hecho, los niveles elevados de IL-6 se consideran indicadores de riesgo de síndrome metabólico, ya que como inductor de inflamación, parece estar relacionada con las alteraciones lipídicas y vasculares, que acompañan a la resistencia a la insulina.

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Teniendo en cuenta estas observaciones parece lógico sugerir que la deficiencia de IL-6 tendría un efecto protector sobre la obesidad y sus complicaciones asociadas. Sin embargo, diversos estudios en ratones deficientes en IL-6 han arrojado resultados discrepantes. Así, mientras que algunos han observado que estos ratones no presentan obesidad, ni hiperglucemia ni metabolismo lipídico anormal tanto cuando son jóvenes como en la edad adulta 12otros han descrito que la deficiencia de IL-6 provoca visit web page mayor susceptibilidad a desarrollar obesidad, insulino-resistencia e hígado graso en la edad adulta, lo cual era parcialmente revertido por la administración de IL-6 En apoyo de este potencial efecto beneficioso de IL-6, otros trabajos han sugerido también que en algunas circunstancias IL-6 puede activar vías que promueven el gasto energético y la sensibilidad a la insulina, y por tanto la función de IL-6 en la determinación de la sensibilidad a la insulina es controvertida inflamación sistémica de bajo grado y diabetes El interés clínico de AMPK ha crecido debido a la demostración de que AMPK podría mediar algunos inflamación sistémica de bajo grado y diabetes los efectos de la adiponectina y de drogas antidiabéticas como metfomina y thiazolidinedionas.

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Inicio Salud y Vida Nutrición Obesidad: una enfermedad inflamatoria. Una dieta saludable y inflamación sistémica de bajo grado y diabetes nutrientes se consideran benéficos, sin embargo, algunos componentes dietarios se consideran controversiales Todos estos son temas muy importantes que vienen siendo revisados con regularidad pues existen muchos antecedentes que permiten plantear que tanto la génesis como la evolución de las enfermedades crónicas asociadas a la obesidad tienen un componente inflamatorio y por ende, mediado por la respuesta inmune.

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Las características principales de la inflamación aguda, crónica y de bajo grado se resumen en la tabla 1. Tabla 1.

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Características principales de la inflamación aguda, crónica y de bajo grado. Los síntomas característicos de la inflamación aguda son: eritema, calor, edema, dolor y pérdida funciona l. El eritema y el calor se producen como consecuencia de la vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular.

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Varios eventos desencadenan y propagan este estado inflamatorio crónico, link es característico de la obesidad. Sin embargo, en el estado obeso, se supera la capacidad de almacenamiento del tejido adiposo por sus células especializadas, los adipocitos.

En consecuencia, pueden desarrollarse trastornos metabólicos tales como la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 entre otras.

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A medida que el tejido adiposo se expande, las células inmunitarias se infiltran causando inflamación crónica de bajo grado y cambios metabólicos. Con el aumento de grasa, el tejido adiposo se expande para hacer frente a la necesidad de almacenar los nutrientes en exceso.

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La obesidad hipertrófica se asocia con la expansión del tamaño de los adipocitos existentes, y suele estar asociada con la resistencia a la insulina. La adipogénesis es impedida por mediadores inflamatorios, como la caspasa-1, TNF-alpha o la interleucina-1 beta.

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